Quando alguém fala em derrame cerebral, a imagem que vem à mente é quase sempre a mesma: uma artéria entupida, como uma tubulação bloqueada impedindo o fluxo de água. É uma metáfora útil — mas que não serve para todos os tipos de acidente vascular cerebral. E um novo estudo publicado na revista Circulation acaba de mostrar que, para o tipo mais comum de derrame, o problema pode ser exatamente o oposto.
Quantos tipos de AVC existem — e por que isso importa?
AVC é um termo guarda-chuva. Por baixo dele existem mecanismos biologicamente distintos, com causas diferentes e respostas diferentes aos mesmos tratamentos. Tratar todos como se fossem iguais é, como sugere a nova pesquisa, um dos motivos pelos quais certos pacientes não respondem bem às terapias disponíveis.
AVC isquêmico — o mais comum, responsável por cerca de 85% dos casos. O fluxo de sangue para uma região do cérebro é interrompido. Mas a causa desse bloqueio varia:
- Trombótico: um coágulo se forma diretamente numa artéria cerebral, geralmente sobre uma placa de aterosclerose — o acúmulo de gordura que estreita os vasos. É o tipo mais associado a colesterol alto, tabagismo e hipertensão arterial.
- Embólico: o coágulo se forma em outro local do corpo — com frequência, no coração de quem tem fibrilação atrial — e viaja pela corrente sanguínea até se alojar num vaso cerebral. Um passageiro que provoca desastre longe de onde embarcou.
- Lacunar: afeta vasos muito pequenos nas regiões profundas do cérebro e representa cerca de 25% de todos os AVCs isquêmicos. Durante décadas foi tratado como um “derrame menor”, com os mesmos princípios dos anteriores. A nova pesquisa sugere que esse raciocínio estava fundamentalmente errado.
AVC hemorrágico — cerca de 15% dos casos. Aqui a tubulação não entupa: ela se rompe.
- Intracerebral: sangramento dentro do tecido cerebral, frequentemente ligado à hipertensão arterial cronicamente descontrolada.
- Subaracnoideo: sangramento entre o cérebro e as membranas que o envolvem, geralmente causado pelo rompimento de um aneurisma.
Há ainda o acidente isquêmico transitório (AIT), o chamado “mini-AVC”: os sintomas surgem e desaparecem em minutos ou horas sem deixar lesão permanente visível nos exames. É um aviso que não deve ser ignorado — estudos indicam que cerca de 10% das pessoas que sofrem um AIT têm um AVC completo nos três meses seguintes.
O que torna o AVC lacunar diferente dos demais?
Os AVCs lacunares ocorrem em estruturas profundas do cérebro — cápsula interna, tálamo, gânglios da base — regiões ligadas a movimento, coordenação e percepção sensorial. Por afetarem vasos minúsculos e produzirem lesões menores, eram vistos como versões leves dos derrames maiores.
A lógica parecia razoável: se os AVCs trombóticos e embólicos são causados por coágulos, e os anticoagulantes funcionam para eles, por que não aplicar a mesma abordagem ao lacunar? Durante décadas, foi exatamente isso o que a medicina fez.
O problema é que os vasos pequenos afetados no AVC lacunar operam sob uma biologia diferente. E a nova pesquisa mostra que o mecanismo que os danifica pode ser o oposto do entupimento.
A descoberta que surpreendeu os pesquisadores
A equipe da Universidade de Edimburgo, liderada pela professora Joanna Wardlaw, analisou dados de 229 pacientes que sofreram derrames recentemente entre 2018 e 2021. Destes, 131 tiveram AVC lacunar e os demais sofreram AVCs isquêmicos de outros tipos.
Cada paciente passou por ressonância magnética cerebral e exames clínicos no momento de entrada no estudo e novamente após um ano. O objetivo era acompanhar como as artérias mudavam ao longo do tempo e como essas mudanças se relacionavam com o tipo de derrame sofrido.
O achado central foi inesperado: não houve associação forte entre o estreitamento de artérias grandes e o AVC lacunar. Em vez disso, o que apareceu com clareza foi o oposto — o alargamento anormal de vasos pequenos mostrou ligação direta tanto com o AVC lacunar quanto com a doença cerebral de pequenos vasos.
A metáfora da tubulação entupida não se aplica aqui. O vaso não estreita: ele dilata, perde estrutura e se torna disfuncional.
O que isso muda na prática para os pacientes?
Se a causa do AVC lacunar não é o entupimento, mas o alargamento e a degeneração dos pequenos vasos, então os medicamentos que impedem coágulos — como antiagregantes plaquetários — perdem boa parte da sua justificativa preventiva nesse contexto específico.
Wardlaw explica que reconhecer essa distinção é crucial: ela explica por que os tratamentos convencionais mostram eficácia limitada para derrames lacunares, mesmo funcionando bem para outros tipos de AVC.
Isso não significa que pacientes devam abandonar medicações prescritas. Significa que pesquisadores precisam investigar com urgência quais terapias realmente protegem os pequenos vasos cerebrais — estabilizando sua parede, reduzindo a inflamação local e impedindo o alargamento progressivo.
Limitações do estudo
O trabalho analisou 229 pacientes numa cidade específica da Escócia num período de três anos. É uma amostra pequena e geograficamente limitada. Estudos maiores, em populações diversas, são necessários antes que qualquer mudança de protocolo clínico possa ser recomendada.
Além disso, a ressonância magnética detecta alterações estruturais, mas não explica o mecanismo biológico que causa o alargamento. Que processos — inflamatórios, genéticos ou hemodinâmicos — desencadeiam essa dilatação dos pequenos vasos permanece em aberto.
O AVC lacunar afeta dezenas de milhões de pessoas por ano. Se tratamentos focados no alargamento vascular forem desenvolvidos e confirmados em estudos maiores, poderão beneficiar uma parcela significativa de pacientes que hoje recebem terapias desenhadas para um mecanismo diferente do que têm.
Este conteúdo é informativo e não substitui avaliação individual com um profissional de saúde.
Foto: Anna Shvets no Pexels
Matéria original: https://www.medicalnewstoday.com/articles/lacunar-stroke-linked-to-widening-brain-arteries
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