Cientistas da Universidade da Pensilvânia identificaram que uma proteína produzida pelas células imunológicas do cérebro atua como facilitadora silenciosa do avanço do Parkinson. O achado, publicado na revista Neuron, abre caminho para tratamentos que funcionem nos estágios iniciais da doença, quando ainda há tempo de intervir de forma eficaz.
A proteína em questão é a GPNMB (glicoproteína B do melanoma não metastático). Pesquisadores mostraram que bloqueá-la com anticorpos monoclonais pode interromper o espalhamento do dano de uma célula cerebral para outra, antes que ocorra destruição neuronal irreversível.
Como o Parkinson “viaja” pelo cérebro?
O Parkinson afeta mais de um milhão de americanos, com aproximadamente 90 mil novos diagnósticos anuais nos Estados Unidos. A causa exata permanece desconhecida, mas cientistas confirmaram há anos que a doença avança gradualmente pelo cérebro em ondas sucessivas.
Uma proteína chamada alfa-sinucleína comanda esse processo. Em pessoas com Parkinson, ela forma aglomerados anormais dentro dos neurônios, danifica as células afetadas e migra para neurônios vizinhos saudáveis, perpetuando o ciclo de deterioração.
Conforme mais regiões cerebrais são comprometidas, os sintomas pioram. Pacientes desenvolvem tremores, dificuldade para caminhar, problemas de equilíbrio e para engolir. Os tratamentos atuais, como levodopa e estimulação cerebral profunda, apenas aliviam os sintomas. Nenhuma terapia aprovada consegue frear o avanço subjacente da doença.
As células imunológicas alimentam a progressão
A equipe liderada por Alice Chen-Plotkin, professora de Neurologia na universidade, já havia identificado a GPNMB como molécula relevante na disseminação da alfa-sinucleína entre neurônios. O novo estudo revelou o mecanismo concreto por trás disso.
Os cientistas constataram que a micróglia, as células imunológicas do cérebro, é a principal fonte de GPNMB em pacientes com Parkinson. Quando neurônios se danificam ou começam a morrer, a micróglia vizinha responde produzindo quantidades maiores dessa proteína. Enzimas então cortam parte da GPNMB da superfície celular, permitindo que ela circule livremente entre as células cerebrais e acelere o espalhamento da patologia.
Usando experimentos em cultura de neurônios, a equipe desenvolveu anticorpos desenhados para bloquear a GPNMB. Os resultados foram claros e reprodutíveis: a propagação da patologia da alfa-sinucleína de uma célula para outra foi interrompida.
Um ciclo vicioso que pode ser quebrado
“Parkinson pode ser impulsionado por um ciclo auto-reforçador”, explica Chen-Plotkin. “A alfa-sinucleína se acumula nos neurônios, causando dano. Essa lesão neuronal inicia a liberação de GPNMB, que acelera ainda mais o espalhamento da alfa-sinucleína, levando a mais dano.” Interromper esse ciclo poderia desacelerar ou parar a progressão da doença.
A pesquisa ganha solidez pela validação em tecido cerebral humano. Os cientistas analisaram amostras de 1.675 cérebros armazenados no Banco de Cérebro da Universidade da Pensilvânia e descobriram que indivíduos com variantes genéticas ligadas à produção maior de GPNMB apresentavam patologia de alfa-sinucleína mais extensa.
Essa correlação fornece evidência robusta de que a GPNMB desempenha papel real na progressão do Parkinson em pessoas vivas. Um dado relevante: níveis elevados da proteína não estavam associados a marcadores de outras doenças neurodegenerativas, incluindo Alzheimer, o que sugere especificidade para o Parkinson.
A proteína e o Parkinson: Caminho até a clínica
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Os resultados laboratoriais e a análise de tecido humano são encorajadores, mas o percurso até tratamentos clínicos ainda é longo. “Temos muito trabalho a fazer antes de traduzir essa terapia para humanos”, reconhece Dr. Chen-Plotkin. “Mesmo assim, esses resultados são promissores enquanto continuamos trabalhando em um tratamento para o Parkinson.”
O estudo recebeu financiamento dos National Institutes of Health, SPARK-NS, da Cátedra Parker Family e do Fundo Lipman Family.
Matéria original: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/05/260527023214.htm
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