Descoberta revoluciona tratamento de doenças crônicas
Pesquisadores do University College London identificaram um processo biológico que ajuda o corpo a desligar a inflamação quando ela não é mais necessária. Além disso, essa descoberta pode abrir caminho para novos tratamentos de doenças crônicas que afetam milhões de pessoas no mundo.
O papel essencial da inflamação e seus riscos
A inflamação é um mecanismo de defesa fundamental que protege contra infecções e lesões. Entretanto, quando permanece ativa sem controle, pode contribuir para condições graves, como artrite, doenças cardíacas e diabetes. Até agora, os cientistas não entendiam claramente como o corpo faz a transição do ataque imune ativo para a fase de cicatrização.
Moléculas derivadas de gordura que acalmam o sistema imune
O estudo, publicado na revista Nature Communications, revelou que pequenas moléculas baseadas em gordura chamadas epoxy-oxilipinas atuam como reguladoras naturais da resposta imune. Essas moléculas previnem o acúmulo de monócitos intermediários*, células do sistema imunológico associadas à inflamação crônica — ligada a danos nos tecidos, doenças e agravamento do quadro clínico.
Experimento controlado em voluntários
Para investigar esse processo, os pesquisadores realizaram um experimento controlado com voluntários saudáveis. Eles receberam uma pequena injeção de bactérias E. coli mortas por radiação ultravioleta no antebraço. Essa injeção provocou uma resposta inflamatória temporária — dor, vermelhidão, calor e inchaço — semelhante à reação após uma infecção ou ferimento.
Divisão dos participantes e testes com medicamento
Os voluntários foram divididos em dois grupos: um grupo recebeu tratamento profilático e o outro, tratamento terapêutico. Em vários momentos, deram-se doses do medicamento GSK2256294, que bloqueia a enzima epóxido hidrolase solúvel (sEH), responsável por degradar as epoxy-oxilipinas.
- O grupo profilático teve 24 participantes — 12 receberam o medicamento e 12 receberam placebo — aplicado duas horas antes da inflamação começar, testando se aumentar as epoxy-oxilipinas precocemente previne alterações imunológicas prejudiciais.
- O grupo terapêutico também teve 24 participantes — 12 tratados e 12 com placebo — que receberam o medicamento quatro horas depois do início da inflamação, simulando um tratamento real após o aparecimento dos sintomas.
Aumento de lipídios protetores reduziu células imunes nocivas
Em ambos os grupos, o bloqueio da sEH elevou os níveis de epoxy-oxilipinas. Assim, os participantes que receberam o medicamento apresentaram resolução mais rápida da dor e tiveram níveis significativamente menores de monócitos intermediários no sangue e tecidos — as células ligadas à inflamação crônica e à progressão das doenças. No entanto, o medicamento não alterou significativamente sintomas visíveis, como vermelhidão ou inchaço.
Mecanismo biológico identificado
Investigações adicionais mostraram que a epoxy-oxilipina específica 12,13-EpOME age suprimindo a via de sinalização proteica p38 MAPK, que induz a transformação dos monócitos. Experimentos laboratoriais e testes com voluntários que receberam um bloqueador do p38 confirmaram esse mecanismo.
Implicações para tratamentos futuros
A doutora Olivia Bracken, primeira autora do estudo, afirmou: “Nossos resultados revelam um caminho natural que limita a expansão de células imunológicas prejudiciais e ajuda a acalmar a inflamação mais rapidamente. Portanto, direcionar esse mecanismo pode levar a tratamentos mais seguros, que restauram o equilíbrio imunológico sem suprimir a imunidade geral.”
Além disso, o professor Derek Gilroy, autor correspondente, destacou: “Este é o primeiro estudo que mapeia a atividade das epoxy-oxilipinas em humanos durante a inflamação. Ao aumentar essas moléculas protetoras de gordura, poderemos projetar tratamentos mais seguros para doenças causadas por inflamação crônica.”
Por fim, como a inflamação crônica representa uma grande ameaça global à saúde, essa descoberta abre uma avenida promissora para terapias inovadoras.
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Matéria original: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260219040816.htm
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