Descoberta molécula que pode causar Esclerose múltipla

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Nossas células imunológicas normalmente atacam bactérias e vírus invasores. Mas na esclerose múltipla (EM), as células do sistema imunológico atacam o nosso próprio sistema nervoso.

Agora, os pesquisadores podem ter identificado uma molécula, chamada auto-antígeno, que pode causar Esclerose Múltipla. Com isso, eles apontam um caminho para potenciais novos tratamentos.

“O trabalho é monumental, e é tentador”, diz o neuroimunologista Dr. Hartmut Wekerle, do Instituto Max Planck de Neurobiologia, em Munique, na Alemanha, que não estava ligado à pesquisa.

Pesquisadores há muito suspeitam que um auto-antígeno – uma molécula normal no corpo que o sistema imunológico erroneamente trata como uma ameaça – pode desencadear a esclerose múltipla.

Os principais suspeitos são proteínas na mielina, que degradada em pacientes com a doença. Mas depois de anos de pesquisa, os cientistas ainda não tinham conseguido identificar a molécula.

Para descobrir outros candidatos, os imunologistas Dr. Roland Martin e a Dra. Mireia Sospedra, do Hospital Universitário de Zurique, na Suíça, e seus colegas analisaram as células imunes conhecidas como células T, provenientes de um paciente que morreu de esclerose múltipla.

As células T normalmente atacam quando encontram fragmentos de proteínas contendo apenas alguns aminoácidos que pertencem a um micróbio invasor, mas isso também acontece em pessoas que têm esclerose múltipla.

Como os pesquisadores descobriram essa molécula que pode causar Esclerose Múltipla?

Os pesquisadores queriam determinar quais pedaços de proteína estimulavam as células T dos pacientes. Então eles testaram 200 misturas de fragmentos, cada uma contendo 300 bilhões de variedades.

Os dois fragmentos com o efeito mais forte acabaram por fazer parte de uma enzima humana chamada guanosina difosfato-L-fucose sintase, que ajuda as células a remodelar os açúcares que estão envolvidos em tudo, desde o armazenamento de memórias até a determinação do nosso tipo sanguíneo.

Células T de 12 dos 31 pacientes que foram diagnosticados com esclerose múltipla ou apresentaram sintomas precoces da doença também reagiram à enzima. Os pesquisadores publicaram o estudo na Science Translational Medicine.

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Além disso, as células T de quatro dos oito pacientes testados responderam a uma versão bacteriana da enzima. Isso confirmou a ideia recente proposta de que as bactérias intestinais podem ajudar a desencadear a doença.

Mas o imunologista Dr. Ashutosh Mangalam, da Universidade de Iowa, disse: “O ângulo do microbioma intestinal é um pouco exagerado”. Algumas das bactérias que produzem a enzima são menos abundantes em pacientes com EM do que em pessoas saudáveis.

No entanto, “É um estudo muito bem feito”, que usa uma “técnica muito sofisticada”, diz o neuroimunologista Dr. Howard Weiner, do Hospital Brigham and Women, em Boston.

Embora a guanosina difosfato-L-fucose sintase seja prevalente no cérebro, “nunca foi um candidato no passado”, diz o neuroimunologista Dr. Reinhard Hohlfeld, da Universidade Ludwig Maximilians, em Munique. A descoberta, diz ele, é “um primeiro passo em uma nova direção interessante”.

Se a guanosina-difosfato-L-fucose sintase se confirmar como um dos auto-antígenos indescritíveis da Esclerose múltipla, o tratamento de pacientes pode melhorar os sintomas (dormência e fraqueza muscular) da mesma forma que as injeções contra alergia impedem as pessoas de reagir a substâncias como o pólen, diz Sospedra.

Ela e seus colegas planejam começar a testar essa estratégia com pacientes com EM no próximo ano.

Fonte: Science Magazine