Um achado desconcertante emerge dos laboratórios da Universidade de Würzburg na Alemanha: a vitamina B2, nutriente essencial para a saúde humana, funciona também como protetor de células do câncer. Pesquisadores da instituição identificaram que o metabolismo dessa vitamina bloqueia um mecanismo natural de destruição tumoral chamado ferroptose.
A descoberta, publicada na revista Nature Cell Biology, cria um paradoxo nutritivo intrigante. A riboflavina, como é conhecida, vem de alimentos corriqueiros como laticínios, ovos e vegetais verdes. O corpo não a produz e depende completamente dessa ingestão externa. Quando absorvida, transforma-se em moléculas que protegem as células do dano oxidativo. Mas essa mesma proteção, agora se sabe, resguarda também as células malignas.
Por que a ferroptose importa no combate ao câncer?
A ferroptose é um tipo de morte celular programada, distinto dos mecanismos conhecidos anteriormente. Ocorre quando o ferro danifica as membranas celulares numa intensidade que supera as defesas antioxidantes. Para as células saudáveis, é um sistema de autodefesa. Para os tumores, é uma ameaça existencial.
Células cancerosas normalmente reforçam seus sistemas de proteção contra esse tipo de morte. A vitamina B2 participa ativamente dessa defesa, conforme descoberto pela equipe liderada pelo professor Dr. José Pedro Friedmann Angeli. Vera Skafar, pesquisadora de doutorado do grupo, explicita o mecanismo: a vitamina B2 desempenha papel crucial em blindar tumores contra a ferroptose.
Se isso é assim, então há uma porta de escape para terapeutas: bloquear o metabolismo da riboflavina em células tumorais criaria vulnerabilidade e permitiria sua destruição por ferroptose.
Como os cientistas testaram essa ideia?
O foco inicial recaiu sobre uma proteína chamada FSP1. Ela ajuda células saudáveis a evitar morte celular indesejada, e a vitamina B2 potencializa sua atividade. Os pesquisadores usaram edição genômica e modelos de células cancerosas para testar uma hipótese simples: e se reduzissem a disponibilidade de vitamina B2?
O resultado foi claro. Células tumorais expostas a níveis limitados de B2 tornaram-se drasticamente mais sensíveis à ferroptose. Abrira-se uma possibilidade terapêutica concreta.
Mas havia um problema prático: nenhum medicamento disponível inibe especificamente o metabolismo da vitamina B2. A equipe então recorreu a um composto natural chamado roseoflavina, produzido por bactérias, com estrutura semelhante à vitamina B2 convencional.
Roseoflavina desencadeou morte tumoral em laboratório
Em ensaios com culturas de células cancerosas, a roseoflavina funcionou. Mesmo em concentrações baixas, ela disparou ferroptose nos tumores. O grupo líder confirmou: os experimentos comprovam a viabilidade do conceito.
Isso não significa ainda que um paciente com câncer possa tomar roseoflavina e se curar. Estamos numa fase muito inicial, onde laboratórios demonstram que a ideia funciona in vitro. O próximo passo, já planejado, é testar inibidores mais efetivos do metabolismo da vitamina B2 em modelos animais de câncer.
Vitamina B2 e o câncer: implicações mais amplas
Friedmann Angeli insiste que a ferroptose não importa apenas em oncologia. Evidências crescentes ligam esse mecanismo a doenças neurodegenerativas, danos teciduais após transplantes de órgãos e lesões de isquemia-reperfusão.
Compreender como a vitamina B2 influencia a ferroptose oferece potencial para entender e tratar uma gama ampla de condições onde morte celular excessiva ou insuficiente prejudica o corpo.
A pesquisa recebeu financiamento da Fundação Alemã de Pesquisa através de um programa prioritário dedicado à ferroptose. Desde maio de 2024, o projeto DeciFerr de Angeli conta com apoio financeiro do Conselho Europeu de Pesquisa avaliada em quase dois milhões de euros.
Esse investimento sinaliza que a comunidade científica europeia enxerga potencial real no caminho aberto. Mas entre uma descoberta em células cultivadas e um tratamento seguro para humanos, o caminho é longo e repleto de incógnitas.
Foto: Google DeepMind no Pexels
Matéria original: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/05/260515002158.htm
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