Mitocôndrias são frequentemente chamadas de usinas de energia das células, mas no cérebro sua função pode ser bem mais crucial do que se imaginava. Essas minúsculas estruturas fornecem a energia que os neurônios precisam para se comunicar, formar memórias e manter o cérebro funcionando adequadamente.
Um estudo publicado na revista Nature Neuroscience traz uma descoberta surpreendente: pesquisadores da Inserm e da Universidade de Bordeaux, junto com cientistas da Universidade de Moncton no Canadá, conseguiram estabelecer uma relação direta entre o mau funcionamento mitocondrial e os sintomas cognitivos das doenças neurodegenerativas. Quando aumentaram a atividade mitocondrial no cérebro de animais com doença neurodegenerativa, os problemas de memória melhoraram.
Como o cérebro perde energia?
Mitocôndria é uma organela microscópica das células responsável por gerar a energia necessária para o funcionamento normal. No cérebro, isso é particularmente crítico porque esse órgão consome uma quantidade enorme da energia disponível no corpo.
Os neurônios dependem dessa energia para enviar sinais uns aos outros. Quando a atividade mitocondrial diminui, os neurônios não conseguem trabalhar adequadamente. Com o tempo, essa escassez de energia enfraquece a comunicação cerebral e contribui para problemas de memória e raciocínio.
Nas doenças neurodegenerativas como Alzheimer, pesquisadores observam há anos que problemas mitocondriais aparecem junto com a degeneração neuronal, frequentemente antes das células morrerem. A dúvida que pairava era simples mas fundamental: a mitocôndria defeituosa estava causando a doença ou apenas aparecia como consequência dela?
A ferramenta que recarrega mitocôndrias e melhora a memória
Para responder essa pergunta, os pesquisadores desenvolveram uma ferramenta que consegue estimular temporariamente a atividade mitocondrial. A lógica era direta: se aumentar a atividade mitocondrial melhorasse os sintomas em animais, isso indicaria que o dano mitocondrial vem antes da morte neuronal e contribui direto para o declínio cognitivo.
Trabalhos anteriores já haviam identificado que proteínas G, que transferem informações dentro das células, desempenham papel regulador sobre a atividade mitocondrial no cérebro. Neste novo estudo, os cientistas criaram um receptor artificial chamado mitoDreadd-Gs. Esse receptor foi desenhado para ativar proteínas G diretamente dentro da mitocôndria, estimulando sua atividade.
Quando o mitoDreadd-Gs foi ativado no cérebro, a atividade mitocondrial voltou aos níveis normais. Em modelos de camundongos com demência, o desempenho da memória também melhorou significativamente.
Um novo caminho para pesquisas sobre demência
Giovanni Marsicano, diretor de pesquisa da Inserm e coautor sênior do estudo, afirma: “Este é o primeiro trabalho a estabelecer uma relação de causa e efeito entre disfunção mitocondrial e sintomas das doenças neurodegenerativas, sugerindo que atividade mitocondrial prejudicada pode estar na origem do início da degeneração neuronal.”
Os resultados não significam que um tratamento está pronto para pacientes. O trabalho foi realizado em modelos animais e muito mais pesquisa é necessária para determinar se abordagens similares seriam seguras, duráveis e eficazes em humanos.
Ainda assim, as descobertas dão força a uma tendência crescente na pesquisa sobre demência. Cientistas estão olhando além das marcas conhecidas do Alzheimer, como placas de amiloide e emaranhados de tau, para examinar como produção de energia, metabolismo, inflamação e estresse celular podem moldar a doença desde seus estágios iniciais.
Um estudo recente da Clínica Mayo conectou perturbações no complexo I mitocondrial, uma parte chave do sistema energético celular, à progressão do Alzheimer e à resposta potencial ao tratamento. Revisões posteriores descrevem o fracasso mitocondrial como um aspecto inicial e potencialmente central da biologia do Alzheimer, não apenas uma consequência tardia do dano cerebral.
O que vem a seguir na pesquisa?
A próxima grande questão é se estimular a atividade mitocondrial a longo prazo pode fazer mais do que melhorar os sintomas de memória. Os pesquisadores agora querem saber se restaurar a função mitocondrial poderia desacelerar a perda neuronal, atrasar a progressão da doença ou possivelmente ajudar a prevenir danos antes de se tornarem irreversíveis.
Étienne Hébert Chatelain, professor da Universidade de Moncton e coautor sênior do estudo, explica: “Esses resultados permitirão que a gente entenda melhor o papel importante das mitocôndrias no funcionamento adequado do nosso cérebro. Finalmente, a ferramenta que desenvolvemos pode nos ajudar a identificar os mecanismos moleculares e celulares responsáveis pela demência e facilitar o desenvolvimento de alvos terapêuticos eficazes.”
Luigi Bellocchio, pesquisador da Inserm e coautor sênior, acrescenta: “Nosso trabalho agora consiste em tentar medir os efeitos da estimulação contínua da atividade mitocondrial para ver se impacta os sintomas das doenças neurodegenerativas e, em última análise, atrasa a perda neuronal ou até a previne se a atividade mitocondrial for restaurada.”
A descoberta traz uma mensagem marcante: as mitocôndrias podem não ser apenas vítimas passivas do Alzheimer. Elas podem ser peças-chave do quebra-cabeça que, quando reativadas, abrem portas para novas estratégias de tratamento.
Foto: Leo Freire no Pexels
Matéria original: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/05/260515234803.htm
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