Pessoas com doenças cardíacas pré-existentes são mais afetadas pelo COVID-19, mas o vírus também pode afetar o coração em pessoas saudáveis.
Nos dois casos, quando há uma infecção grave por COVID-19, o coração sofre uma resposta inflamatória maciça chamada miocardite. O vírus infecta as células do coração, causando inflamação grave no tecido muscular (miocárdio).
Isso pode alterar a condução elétrica no coração, afetando sua capacidade de bombear sangue pelo corpo. O resultado é que menos oxigênio chega aos órgãos, incluindo os pulmões. Como isso acontece não está claro, mas existem vários mecanismos possíveis.
Primeiro, o dano cardíaco pode estar associado à maneira como o vírus entra nas células. Uma proteína em forma de espinho na superfície do vírus se prende a um receptor na superfície da célula chamado ACE2.
Em pacientes com doença cardíaca subjacente, há um número maior de receptores ACE2 na superfície celular, o que pode resultar em um número maior de partículas virais entrando nas células, causando significativamente mais inflamação do que em pessoas sem doença cardíaca.
Segundo, como em qualquer infecção, o corpo monta uma guerra contra o patógeno invasor. Isso requer mais energia e um metabolismo aumentado para combater uma infecção viral sistêmica, razão pela qual nossa temperatura sobe durante uma infecção.
O sistema imunológico de uma pessoa relativamente saudável é capaz de montar uma resposta adequada à infecção e produzir anticorpos para combater o vírus. Pessoas com sistemas imunológicos muito mais fracos, como idosos ou pessoas com problemas de saúde subjacentes, não conseguem montar uma resposta suficiente para combater a infecção viral.
A infecção ataca os órgãos vitais, especialmente os pulmões e o coração.
Os médicos são capazes de monitorar a gravidade da miocardite usando um exame de sangue chamado troponina. Esta proteína é geralmente encontrada no coração. É liberado na corrente sanguínea quando há lesão cardíaca significativa, como durante um ataque cardíaco.
Pacientes em Wuhan que estavam gravemente doentes tinham maior probabilidade de ter uma maior concentração de troponina na corrente sanguínea do que aqueles menos severamente infectados. Isso também é repetido nos dados do surto italiano.
Tempestade de citocinas
Alguns pacientes com COVID-19 apresentam um início súbito e grave de miocardite, conhecido como miocardite fulminante. Foi descrito em pacientes mortos com COVID-19 em autópsias ou em pacientes vivos por uma pequena biópsia cirúrgica do tecido cardíaco (biópsia enodiocárdica).
Pensa-se que a resposta inflamatória rápida ao vírus na miocardite fulminante se deva ao estouro químico do sinal chamado tempestade de citocinas. As citocinas são mensageiros químicos liberados pelas células imunológicas. Eles atraem um grande número de células inflamatórias chamadas células auxiliares T para o local da infecção.
Quando os pacientes sofrem uma tempestade de citocinas, há uma resposta não regulada, causando inflamação excessiva, o que pode matar o paciente. Esses pacientes não apenas aumentaram a troponina, mas também aumentaram as concentrações de marcadores inflamatórios, mostrando sinais de infecção viral significativa.
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Medicamentos para ajudar a controlar o sistema imunológico podem ser úteis no controle da resposta inflamatória súbita e os ensaios estão em andamento em pacientes com COVID-19.
Muitas doenças virais exercem uma pressão tão grande sobre o corpo que o coração muitas vezes não consegue lidar com isso, mais pessoas morrem de problemas cardíacos do que com doenças pulmonares. O COVID-19 é, de fato, semelhante a outras pandemias respiratórias.
Em 2009, houve uma pandemia de gripe causada pelo vírus H1N1 – a chamada pandemia de gripe suína. Os pacientes infectados com o H1N1 tiveram um número maior de complicações relacionadas ao coração do que o normalmente observado nas infecções sazonais típicas da gripe, com 62% demonstrando miocardite fulminante.