Os cientistas identificaram o interruptor molecular que faz com que os seios das mulheres parem de produzir leite no fim da amamentação.
Uma vez que a lactação está completa, as células nos seios devorar as células mortas que são deixados ao longo do processo de amamentação.
Os cientistas pesquisavam sobre como seios poderia rapidamente se transformarem de máquinas de fabricação de leite par o seu estado natural em questão de dias.
Espera-se que a nova pesquisa possa fornecer informações vitais para o desenvolvimento de câncer de mama.
“Os seios das mulheres compreendem uma rede de ductos, coberto por uma camada de tecido adiposo”. Explica Dra. Linda Geddes, escrevendo para New Scientist.
“Durante a gravidez, os sinais hormonais fazem células epiteliais que revestem os ductos se proliferarem e formar estruturas chamadas alvéolos, onde o leite é feito quando o bebê nasce.”
“No entanto, uma vez que as mulheres no fim da amamentação, estas estruturas entram em auto-destruição – um processo que envolve massivo suicídio celular, e a remoção dos escombros”.
O corpo é conhecido por remover as células mortas por meio de um processo chamado de fagocitose. Esse processo em larga escala geralmente causa inflamação e a dor significativa.
Isso não acontece quando as mulheres terminam a amamentação, e os cientistas não tinham certeza por que até agora.
As células epiteliais – aqueles que alinham os ductos nas mamas – efetivamente “comer” as células mortas que sobraram após a amamentação.
A pesquisa
Os pesquisadores começaram a investigar se uma proteína chamada Rac1, conhecida por ser um elemento vital da produção de leite, é responsável pela transformação pós-amamentação.
Um estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Sheffield eliminou o gene Rac1 de camundongos fêmeas. Com isso eles descobriram que a sua primeira ninhada sobreviveu, mas foram subdimensionados.
Foi sugerido que este pode ser um resultado dos baixos níveis de gordura e de proteínas no leite.
No entanto, ninhadas posteriores dos ratos não sobreviveu.
Sem Rac1, peitos dos roedores foram inundadas com leite e células mortas. Isso causou inchaço contínuo, que pode ter inibido a capacidade dos ratos para regenerar o tecido celular e produzir leite em gestações posteriores.
O estudo mostra, pela primeira vez que Rac1 é essencial para a limpeza de células mortas quando a lactação é longa.
‘Tendo em conta este novo papel para Rac1 na remoção do excesso de células mortas, suprimindo assim a inflamação presente. O estudo também identifica um papel potencial para Rac1 no câncer da mama que está ainda a ser explorado “. Disse Dr. Matthew Naylor, especialista em câncer da Universidade de Sydney na Austrália disse à New Scientist.
O estudo foi publicado na revista Developmental Cell.