Os cientistas conseguiram reverter mal de Alzheimer em camundongos. Essa pesquisa nos deixou mais perto de uma cura para essa doença devastadora.
Após dezenas de anos de pesquisa, uma equipe da Universidade de Minnesota finalmente identificou o que eles acreditam perturbar o cérebro de doentes.
Uma enzima chamada Caspase-2 ataca os neurônios, visando especificamente uma proteína chamada tau.
Centrando-se sobre esse processo, a equipe liderada pela Dra. Karen Ashe conseguiu restabelecer a déficits de memória.
Dra. Ashe conduziu numerosos estudos no campo. Mas ela acredita que este é o resultado mais concreto até hoje. Isso pode levar ao desenvolvimento de um medicamento para os seres humanos.
“No passado, muitos estudos centrou-se na acumulação de emaranhados e sua conexão com a perda de memória,” disse Dra. Ashe, professor de neurologia.
“Mas quanto mais aprendemos, menos provável parece que eles são a causa dos sintomas da doença. Por isso, decidimos procurar outros mecanismos que poderiam afetar a função sináptica.”
Para fazer isso, o grupo da Dra. Ashe usou marcação fluorescente para controlar e comparar o comportamento da proteína tau normal e da mutada em neurônios cultivados a partir do hipocampo de ratos, a região do cérebro mais associada com a aprendizagem e memória.
“Parece que a tau anormalmente processada perturba a capacidade dos neurônios para responder adequadamente aos sinais que recebem, produzindo déficits de memória independente da formação de emaranhados.” disse a Dra. Ashe.
Dra. Ashe e sua equipe estão agora planejando experimentos adicionais para desvendar os mecanismos pelos quais o processo anormal da tau produz déficits de memória.
O estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame (NINDS) e publicado na revista Nature Medicine.
Fonte: Daily Mail