Durante mais de uma década, investigadores estão estudando a proteína TAU, encontrado no interior das células do cérebro, e apontada como possível culpada para o Alzheimer.
Um dos sinais indicadores da doença de Alzheimer (DA) é a ligação de placas pegajosas de proteína ß-amilóide, que se formam ao redor dos neurônios e são considerados por um grande número de cientistas o responsável por atrapalhar o processamento de informações e até mesmo matar as células cerebrais.
Agora, um estudo de imagem nova de 10 pessoas com leve Alzheimer sugere que depósitos de TAU e não de ß-amilóide estão intimamente ligados a sintomas como perda de memória e demência.
Embora esta evidência não resolverá o debate TAU / ß-amilóide, a descoberta pode estimular mais pesquisas sobre novos tratamentos, objetivando o estudo da proteína TAU e levar a melhores ferramentas de diagnóstico, dizem os pesquisadores.
PET scan mostrando depósitos de TAU nos cérebros de pessoas saudáveis (acima) e aqueles com doença de Alzheimer (parte inferior) . As áreas vermelhas indicam depósitos de TAU.Os cientistas há muito utilizam uma técnica de imagem chamada de positrões tomografia de emissão (PET) para visualizar depósitos de ß-amilóide marcados por tags químicos radioativos no cérebro de pessoas com AD. Combinado com análises post-mortem de tecido cerebral, esses estudos têm demonstrado que as pessoas com AD têm muito mais placas de ß-amilóide em seus cérebros do que as pessoas saudáveis, pelo menos como regra geral.
Mas eles também têm revelado um quebra-cabeça: Cerca de 30% das pessoas sem quaisquer sinais de demência têm cérebros “repleto” de ß-amilóide na autópsia, diz o neurologista Beau Ances na Universidade de Washington em St. Louis, no Missouri.
Esse mistério tem inspirado muitos no campo AD para perguntar se uma segunda proteína mal alocada, TAU, é o verdadeiro motor da neurodegeneração e sintomas da condição, ou pelo menos um cúmplice importante. Até recentemente, as únicas maneiras de testar essa hipótese foram para medir a proteína TAU no tecido cerebral depois que uma pessoa morreu, ou em uma amostra de líquido cefalorraquidiano (LCR) extraído de uma pessoa viva por agulha.
Mas, nos últimos anos, os pesquisadores desenvolveram agentes de imagem PET que podem se ligar sem causar danos ao cérebro vivo. No novo estudo, ANCES e seus colegas usaram uma dessas marcas para analisar depósitos de ambas as proteínas em cada uma das 10 pessoas com DA leve e 36 adultos saudáveis. Os maiores depósitos de proteína TAU foram encontrados no lóbulo temporal, uma região do cérebro associada à memória, e as pessoas com essa característica eram mais prováveisl de mostrar déficits em uma bateria de testes de memória e atenção, a equipe relata na revista Science Translational Medicine.
A mesma relação não se aplicava a ß-amilóide, sugerindo que, embora o PET pode detectar ß-amilóide em fases iniciais da AD- a proteína TAU é um melhor indicador de quando as pessoas está em transição entre as fases iniciais, assintomática da doença em doença de Alzheimer, diz Ances. Ele suspeita que são os insultos combinados de ß-amilóide e TAU que impulsionam o declínio muitas vezes dramática: “Embora o cérebro pode ser capaz compensar os déficits causados pela ß-amilóide, uma vez que a proteína TAU começa a se espalhar, empurra a doença para cima, ” ele diz. [useful_banner_manager banners=1 count=1]
Isso é importante, diz ele, pois significa que pode-se potencialmente utilizar a busca pela proteína TAU no cérebro como uma ferramenta de diagnóstico.
Ances diz que grandes estudos longitudinais de rastreamento tanto da TAU quanto da ß-amilóide nas pessoas ao longo do tempo já estão em andamento. Em última análise, ele diz, o “sonho” é que os pesquisadores sejam capazes de adaptar as terapias de AD que você precisa “, baseado no que está acontecendo no seu cérebro.”
Fonte: Science Magazine