Muitas pessoas que tomam estatinas para reduzir o colesterol acabam interrompendo o uso devido a dores musculares, fraqueza ou fadiga persistente. Esses sintomas são uma das principais razões para a desistência do tratamento.
Uma nova pesquisa da Universidade de Columbia traz uma possível explicação para esses efeitos em certos indivíduos. O estudo indica que algumas estatinas podem se ligar a uma proteína dentro das células musculares, provocando um vazamento de íons de cálcio que atrapalha o funcionamento normal dos músculos.
A descoberta do mecanismo por trás da dor muscular
“É improvável que essa explicação se aplique a todos que têm efeitos colaterais musculares com estatinas, mas, mesmo que seja uma pequena parcela, já seriam muitas pessoas que podemos ajudar se conseguirmos resolver o problema”, afirma Andrew Marks, chefe do Departamento de Fisiologia e Biofísica Celular do Vagelos College of Physicians and Surgeons.
Nos Estados Unidos, cerca de 40 milhões de adultos usam estatinas para controlar o colesterol, e aproximadamente 10% deles desenvolvem efeitos colaterais musculares.
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“Já houve pacientes que recusaram tomar estatinas por causa dos efeitos colaterais. É a razão mais comum para a descontinuação do uso e um problema real que precisa de solução”, reforça Marks.
Um antigo mistério sobre as estatinas
Os cientistas vêm tentando entender os problemas musculares causados pelas estatinas desde que esses medicamentos começaram a ser usados no final dos anos 1980. As estatinas atuam inibindo uma enzima envolvida na produção de colesterol, mas também podem interagir com outras proteínas no corpo.
Pesquisas anteriores sugeriam que os efeitos musculares poderiam ocorrer quando as estatinas interagem com uma proteína específica dos músculos, mas os detalhes dessa ligação ainda não eram claros.
Utilizando a criomicroscopia eletrônica, uma técnica poderosa que permite ver estruturas atômicas, a equipe de Columbia conseguiu observar diretamente como a estatina interage com as células musculares.
O papel do vazamento de cálcio nas células musculares
As imagens mostraram que a simvastatina, uma estatina bastante prescrita, se liga a dois locais específicos em uma proteína muscular chamada receptor de rianodina. Essa ligação abre um canal na proteína, permitindo o vazamento de cálcio para regiões da célula onde ele normalmente não deveria estar.
Segundo Marks, esse vazamento de cálcio pode explicar a dor e a fraqueza musculares associadas ao uso de estatinas. O excesso de cálcio pode enfraquecer as fibras musculares diretamente ou ativar enzimas que, com o tempo, degradam o tecido muscular.
Rumo a medicamentos para o colesterol mais seguros
Os achados abrem caminho para formas de reduzir os efeitos colaterais das estatinas. Uma abordagem seria redesenhar as estatinas para que continuem diminuindo o colesterol, mas sem se ligarem ao receptor de rianodina nos músculos.
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Marks está trabalhando com químicos para desenvolver estatinas que evitem essa interação indesejada.
Outra estratégia promissora é impedir diretamente o vazamento de cálcio. Os pesquisadores demonstraram, em experimentos com camundongos, que um medicamento experimental desenvolvido no laboratório de Marks para tratar outras doenças envolvendo alterações no fluxo de cálcio pode fechar esse canal aberto pela estatina.
“Esses medicamentos estão em teste para pessoas com doenças musculares raras. Se forem eficazes nesses pacientes, poderão ser testados em casos de miopatias induzidas por estatinas”, explicou Marks.
Matéria original: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260114084122.htm