A obesidade está ligada a mudanças em nossos micróbios do intestino – os trilhões de minúsculos organismos que habitam nossos intestinos. Mas o mecanismo não estava claro.
Em um novo estudo publicado na revista Nature, uma equipe liderada pela Yale de pesquisadores identificou como uma microbiota intestinal alterada provoca obesidade.
Em um estudo anterior, Gerald I. Shulman, M.D., o George R. Cowgill Professor of Medicine, observou que o acetato, um ácido graxo de cadeia curta, estimulou a secreção de insulina em roedores. Para saber mais sobre o papel de acetato, Shulman, que também é um investigador do Instituto Médico Howard Hughes, e uma equipe de pesquisadores de Yale realizou uma série de experimentos em modelos de roedores sobre obesidade.
A equipe de pesquisa comparou acetato com outros ácidos graxos de cadeia curta e encontrou níveis mais elevados de etilo em animais que consumiram uma dieta rica em gordura. Eles também observaram que as infusões de acetato estimulou a secreção de insulina pelas células beta no pâncreas, mas não estava claro como.
Em seguida, os investigadores determinaram que quando o acetato foi injetado directamente no cérebro, o que desencadeou um aumento de insulina pela ativação do sistema nervoso parassimpático. “Acetato estimula as células beta para secretar mais insulina em resposta à glicose, através de um mecanismo mediado centralmente,” disse Shulman. “É também estimula a secreção dos hormônios gastrina e grelina, que levam a um aumento da ingestão de alimentos.”
Finalmente, a equipe de pesquisa procurou estabelecer uma relação causal entre a microbiota intestinal e aumento da insulina. Após a transferência de matéria fecal de um grupo de roedores para outro, eles observaram alterações semelhantes na microbiota intestinal, os níveis de acetato, e insulina.
“Em conjunto, estes experimentos demonstram uma relação causal entre as alterações na microbiota intestinal em resposta a mudanças na dieta e aumento da produção de acetato”, disse Shulman. “O aumento de etilo leva a um aumento da ingestão de alimentos, desencadeando um ciclo de feedback positivo que impulsiona a obesidade e resistência à insulina”, explicou.
Os autores do estudo sugerem que este ciclo de feedback positivo pode ter servido um papel importante na evolução, solicitando animais para engordar quando deparem com alimentos calóricos em tempos de escassez de alimentos.
“Alterações na microbiota intestinal estão associadas com a obesidade e a síndrome metabólica em humanos e roedores,” Shulman observou. “Neste estudo nós fornecemos um novo mecanismo para explicar este fenômeno biológico em roedores, e estamos agora a examinar se este mecanismo se traduz em seres humanos.”
Fonte: Nature