Desde o seu desenvolvimento na década de 1950, os medicamentos antipsicóticos têm sido amplamente utilizados no tratamento de psicoses e distúrbios neuropsiquiátricos como esquizofrenia. Mas o efeito secundário debilitante destes fármacos chamado parkinsonismo limita a sua eficácia.
Medicamentos antipsicóticos. Cientistas da Universidade da Califórnia, Irvine, liderados por Emiliana Borrelli descobriram o mecanismo celular chave que está subjacente ao parkinsonismo induzido por antipsicótico. Isso inclui movimentos involuntários, tremores e outras condições físicas graves. Este estudo mostrou evidências presente que irá estimular uma abordagem orientada para a concepção de novos antipsicóticos, sem efeitos colaterais.
Na revista Neuron, os pesquisadores relatam que efeitos colaterais de medicamentos antipsicóticos são devido ao bloqueio do receptor de dopamina D2 em um tipo especializado de neurônios no striatum. Chamados interneurônios.
O bloqueio do receptor D2 nestes neurônios aumenta a sinalização de neurotransmissor (acetilcolina) acima do limiar de neurônios vizinhos. O que leva a alterações motoras em roedores (catalepsia) e em humanos (parkinsonismo). A catalepsia é marcada pela rigidez muscular grave e rigidez da postura independentemente de estímulos externos. De fato, os estudos em ratos, a equipe de Borrelli descobriu que a remoção de receptores de D2 em células nervosas (interneurónios colinérgicos) não resultou em catalepsia em animais após o tratamento anti-psicótico.
Borrelli disse que a importância deste estudo é duplo. Esclarece um mecanismo desconhecido por muito tempo. Já que permite explicar os efeitos secundários motores de drogas antipsicóticas. E também vai ajudar na futura concepção de drogas privadas de efeitos colaterais desagradáveis.
O estudo também gera informações importantes para terapias combinadas (usando drogas que bloqueiam D2, mas também os receptores de acetilcolina). Algo que deve ser usado para melhorar a vida das pessoas tratadas para debilitantes transtornos psiquiátricos.
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Fonte: Neuron