Nossas células imunológicas normalmente atacam bactérias e vírus invasores. Mas na esclerose múltipla (EM), as células do sistema imunológico atacam o nosso próprio sistema nervoso.
Agora, os pesquisadores podem ter identificado uma molécula, chamada auto-antígeno, que pode causar Esclerose Múltipla. Com isso, eles apontam um caminho para potenciais novos tratamentos.
“O trabalho é monumental, e é tentador”, diz o neuroimunologista Dr. Hartmut Wekerle, do Instituto Max Planck de Neurobiologia, em Munique, na Alemanha, que não estava ligado à pesquisa.
Pesquisadores há muito suspeitam que um auto-antígeno – uma molécula normal no corpo que o sistema imunológico erroneamente trata como uma ameaça – pode desencadear a esclerose múltipla.
Os principais suspeitos são proteínas na mielina, que degradada em pacientes com a doença. Mas depois de anos de pesquisa, os cientistas ainda não tinham conseguido identificar a molécula.
Para descobrir outros candidatos, os imunologistas Dr. Roland Martin e a Dra. Mireia Sospedra, do Hospital Universitário de Zurique, na Suíça, e seus colegas analisaram as células imunes conhecidas como células T, provenientes de um paciente que morreu de esclerose múltipla.
As células T normalmente atacam quando encontram fragmentos de proteínas contendo apenas alguns aminoácidos que pertencem a um micróbio invasor, mas isso também acontece em pessoas que têm esclerose múltipla.
Como os pesquisadores descobriram essa molécula que pode causar Esclerose Múltipla?
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Os pesquisadores queriam determinar quais pedaços de proteína estimulavam as células T dos pacientes. Então eles testaram 200 misturas de fragmentos, cada uma contendo 300 bilhões de variedades.
Os dois fragmentos com o efeito mais forte acabaram por fazer parte de uma enzima humana chamada guanosina difosfato-L-fucose sintase, que ajuda as células a remodelar os açúcares que estão envolvidos em tudo, desde o armazenamento de memórias até a determinação do nosso tipo sanguíneo.
Células T de 12 dos 31 pacientes que foram diagnosticados com esclerose múltipla ou apresentaram sintomas precoces da doença também reagiram à enzima. Os pesquisadores publicaram o estudo na Science Translational Medicine.
Além disso, as células T de quatro dos oito pacientes testados responderam a uma versão bacteriana da enzima. Isso confirmou a ideia recente proposta de que as bactérias intestinais podem ajudar a desencadear a doença.
Mas o imunologista Dr. Ashutosh Mangalam, da Universidade de Iowa, disse: “O ângulo do microbioma intestinal é um pouco exagerado”. Algumas das bactérias que produzem a enzima são menos abundantes em pacientes com EM do que em pessoas saudáveis.
No entanto, “É um estudo muito bem feito”, que usa uma “técnica muito sofisticada”, diz o neuroimunologista Dr. Howard Weiner, do Hospital Brigham and Women, em Boston.
Embora a guanosina difosfato-L-fucose sintase seja prevalente no cérebro, “nunca foi um candidato no passado”, diz o neuroimunologista Dr. Reinhard Hohlfeld, da Universidade Ludwig Maximilians, em Munique. A descoberta, diz ele, é “um primeiro passo em uma nova direção interessante”.
Se a guanosina-difosfato-L-fucose sintase se confirmar como um dos auto-antígenos indescritíveis da Esclerose múltipla, o tratamento de pacientes pode melhorar os sintomas (dormência e fraqueza muscular) da mesma forma que as injeções contra alergia impedem as pessoas de reagir a substâncias como o pólen, diz Sospedra.
Ela e seus colegas planejam começar a testar essa estratégia com pacientes com EM no próximo ano.
