Um novo estudo da Universidade de Maryland pesquisadores descobriram que em ratos, ajustar os níveis de um composto chamado ácido cinurénico pode ter efeitos significativos sobre a esquizofrenia
Nos últimos anos, os cientistas identificaram o ácido quinurênico como um potencial fator chave na esquizofrenia.
As pessoas com esquizofrenia têm níveis mais elevados que o normal de ácido cinurénico em seus cérebros. KYNA, como é conhecido, é um metabolito do aminoácido triptofano. Ele diminui o glutamato, e a pesquisa descobriu que as pessoas com essa doença tendem a ter menos glutamato do que as pessoas sem a doença.
Os cientistas teorizaram que essa redução na atividade do glutamato e, portanto, os níveis mais elevados de KYNA observados nos pacientes, podem estar relacionados com uma série de sintomas observados na esquizofrenia, especialmente problemas cognitivos.
Durante vários anos, o Dr. Robert Schwarcz, professor do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland, que em 1988 foi o primeiro a identificar a presença de KYNA no cérebro, estudou o papel de KYNA em esquizofrenia e outras doenças neuropsiquiátricas.
“Este estudo fornece um novo suporte crucial para a nossa longa hipótese”, disse Dr. Schwarcz. “Ele explica como o sistema KYNA pode tornar-se disfuncional na esquizofrenia.”
Dr. Schwarcz e seus colegas estudaram ratos que eram deficientes em kynurenine 3-monooxygenase, ou KMO, uma enzima que é crucial para determinar os níveis de KYNA no cérebro. Especificamente, menor KMO resulta em níveis mais elevados de KYNA. Curiosamente, os pacientes com esquizofrenia têm níveis cerebrais inferiores ao normal de KMO, que podem estar ligados a níveis mais baixos de glutamato.
O futuro
A nova descoberta também tem implicações clínicas. Por si só, o aumento do glutamato em grande escala tem sérios efeitos colaterais, incluindo convulsões e morte de células nervosas.
Dr. Schwarcz e seus colegas propõem que a modificação do KYNA poderia ajustar o glutamato mais precisamente. Nos últimos anos, ele e seus colaboradores demonstraram que uma redução do KYNA melhora a cognição em animais com déficits cognitivos semelhantes aos observados na esquizofrenia.
Como esse mecanismo é indireto, parece não desencadear os mesmos efeitos colaterais que o aumento direto do glutamato. Sua equipe agora está investigando compostos que podem produzir os mesmos resultados em seres humanos.
O estudo apareceu na última edição da revista Biological Psychiatry.