Uma descoberta que pode revolucionar o entendimento de doenças neurodegenberativas acaba de ser publicada: açúcares produzidos por bactérias do intestino pode estar ligado à esclerose lateral amiotrófica (ELA) e à demência frontotemporal (DFT). Ambas causam morte de neurônios, mas os mecanismos por trás desse processo permanecem um mistério — até agora.
Como bactérias do intestino afetam o cérebro
Pesquisadores da Case Western Reserve University conduziram um estudo meticuloso usando camundongos para mapear a conexão entre micróbios intestinais e o comportamento das células nervosas. O que encontraram foi uma molécula específica: um tipo de glicogênio produzido por bactérias nocivas que desencadeia inflamação cerebral.
Aaron Burberry, professor de patologia na Case Western Reserve University, explica a descoberta: “Descobrimos que bactérias prejudiciais do intestino produzem formas inflamatórias de glicogênio — um tipo de açúcar — e que esses açúcares bacterianos acionam respostas imunológicas que danificam o cérebro.”
A bacteria que está no centro da questão
O protagonista dessa história é a Parabacteroides merdae, uma bactéria comum que existe em muitos indivíduos. Quando os pesquisadores introduziram essa bactéria em camundongos sem flora intestinal, o resultado foi devastador: inflamação severa e colapso da barreira hematoencefálica — a proteção que normalmente impede substâncias perigosas de atingirem o cérebro.
Testes em amostras de fezes humanas confirmaram esse padrão. Em 15 de 22 pacientes com ELA e em 1 paciente com DFT, os níveis de glicogênio inflamatório estavam acima do normal. Em pessoas saudáveis? Apenas 4 em 12 apresentavam o mesmo resultado.
O gene que não consegue frear o processo
Nem todas as pessoas com predisposição genética desenvolvem essas doenças. Ambas podem ser desencadeadas por variações do gene C9ORF72, mas sua presença sozinha não garante que alguém ficará doente. O que estava faltando era entender o gatilho ambiental.
Aqui entra um detalhe crucial: a proteína codificada pelo C9ORF72 funciona como um freio natural para o glicogênio bacteriano. Quando essa proteína não funciona corretamente, esse açúcar inflamatório se acumula, o sistema imunológico entra em overdrive, e as células cerebrais começam a morrer.
Uma possível saída através do intestino
O mais animador? Os pesquisadores descobriram que uma enzima chamada alfa-amilase consegue quebrar o glicogênio inflamatório. Quando administraram essa enzima em camundongos afetados, a inflamação diminuiu significativamente e seus tempos de vida se prolongaram.
Isso abre uma possibilidade terapêutica radicalmente diferente: em vez de tentar consertar o cérebro danificado, seria possível intervir no intestino, eliminando ou neutralizando as bactérias problemáticas antes que seus produtos tóxicos atinjam o sistema nervoso central.
O que falta acontecer
Ainda há muitos passos para transformar essa descoberta em tratamento viável. Os testes atuais foram feitos em animais, e o fato de que a enzima reduziu inflamação mas não melhorou o desempenho motor dos camundongos sugere que a solução pode ser mais complexa do que quebrar glicogênio.
Ainda assim, a pesquisa muda fundamentalmente como os cientistas devem pensar sobre essas doenças: não como desordens puramente cerebrais, mas como resultado de uma conversa entre genes predispostos, bactérias intestinais específicas e resposta imunológica descontrolada. Será que entender essa teia de conexões finalmente nos permitirá interromper essas doenças antes que elas comecem?
Matéria original: https://www.sciencealert.com/gut-bacteria-could-be-a-hidden-trigger-for-neurodegenerative-diseases
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