Quando um tecido é severamente danificado, as células sobreviventes podem responder com uma explosão concentrada de reparos biológicos chamada proliferação compensatória.
Quase 50 anos após essa estratégia de sobrevivência ser identificada pela primeira vez em larvas de mosca, cientistas finalmente desvendaram o mecanismo molecular por trás dela.
Compreender como esse processo funciona – e como manipulá-lo – pode ajudar a desenvolver novas formas de impedir que o câncer volte, segundo a equipe liderada pelo Instituto Weizmann de Ciência, em Israel.
Caspases: dos assassinos à regeneração
Elemento crucial da descoberta são as caspases, enzimas associadas à morte celular programada, processo em que o corpo destrói células para se manter saudável ou moldar tecidos. Estudos recentes mostram que as caspases nem sempre atuam como assassinas, participando de outros processos essenciais, o que motivou a presente pesquisa.
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O experimento e a revelação das células DARE e NARE
Os pesquisadores retomaram o experimento original que descobriu a proliferação compensatória: irradiaram larvas da mosca-das-frutas (Drosophila melanogaster) com uma dose alta de radiação, observando com detalhes a fase de regeneração.
“Buscamos identificar células que ativam o botão de autodestruição mas sobrevivem ao processo”, explica Tslil Braun, geneticista molecular e autora principal do estudo.
Usando um sensor que detecta ativação da caspase iniciadora, as células marcadas para morrer, chamadas células Dronc-activating (DARE), foram identificadas. Embora inicialmente programadas para morrer, estas células resistem e se multiplicam rapidamente para reparar o tecido danificado.
Além das DARE, os cientistas descobriram outra população, as células NARE, que não ativam a caspase iniciadora e não estão marcadas para morte, mas são recrutadas pelas DARE para auxiliar na reparação e controlam o processo para evitar regeneração excessiva.
Resistência e ligação ao câncer
Surpreendentemente, as células DARE sobreviventes e os tecidos reparados tornam-se ainda mais resistentes à morte. Após uma segunda exposição à radiação, foram sete vezes mais difíceis de eliminar, fenômeno já observado em tumores cancerígenos.
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“Isso pode explicar por que tumores recorrentes apresentam maior resistência após tratamentos radioterápicos”, destaca Eli Arama, geneticista molecular do Instituto Weizmann.
Os pesquisadores também identificaram a proteína motora molecular Myo1D como protetora das células DARE contra a morte, uma proteína que estudos indicam pode ser explorada por células cancerígenas para sobreviver.
Perspectivas para medicina regenerativa e câncer
Embora os resultados ainda precisem ser confirmados em tecidos humanos, entender os mecânicos detalhados da proliferação compensatória abre caminhos para potenciar a regeneração tecidual ou bloquear processos que favorecem o câncer.
“Esperamos que, como frequentemente ocorre com modelos em moscas, esse conhecimento possa ser traduzido para entender os mecanismos que equilibram o crescimento e conferem resistência à morte celular em tecidos humanos”, conclui Arama.
Matéria original: https://www.sciencealert.com/body-resurrects-cells-marked-for-death-solving-a-50-year-mystery